Präeklampsiescreening

Die Präeklampsie ist eine der häufigsten schwangerschaftsbedingten Todesursachen von Mutter und Kind. Man geht davon aus, dass bei ca. 5 Prozent aller Erstgebärenden eine Präeklampsie auftritt [1].

Man teilt die Präeklampsie in zwei Formen ein: die frühe Präeklampsie mit Beginn vor der 34. Schwangerschaftswoche (SSW) und die späte Präeklampsie mit Beginn nach der 34. SSW. Die frühe Form der Präeklampsie ist durch einen schwereren Krankheitsverlauf gekennzeichnet und stellt eine akute Gefahr für Mutter und Kind dar. Durch die frühzeitige Erkennung eines erhöhten Präeklampsierisikos kann eine entsprechende engmaschigere Betreuung der Schwangeren erfolgen. In Studien konnte zudem gezeigt werden, dass eine präventive Medikation mit niedrigdosiertem Aspirin vor der 16. SSW das Risiko für das Auftreten einer Präeklampsie vor der 34. SSW merklich senken kann [2,3,4].

Krankheitsbild

Bei der Präeklampsie handelt es sich um eine Multiorganerkrankung im letzten Drittel der Schwangerschaft. Ihre Ursache wird in einer Entwicklungsstörung der plazentaren Blutgefäße gesehen. Die resultierende Fehlfunktion der Plazenta bedingt zum einen die Unterversorgung des Kindes, was zu einer fetalen Wachstumsverzögerung führen kann. Zum anderen kommt es bei der Schwangeren selbst zum Auftreten eines schwangerschaftsbedingten Bluthochdruckes (≥ 140/ 90 mmHG) sowie zu einer krankhaften Ausscheidung von Eiweiß über den Urin (≥ 300 mg/ 24 Std.). Bei schweren Verlaufsformen kann es zu Krampfanfällen (Eklampsie), vorzeitiger Plazentalösung, Blutungsneigung aufgrund von Verbrauchskoagulopathie (HELLP (hemolysis, elevated liver tests, low platelets)-Syndrom), Nieren- sowie Leberversagen kommen. Die einzige Möglichkeit, die klinischen Symptome der Präeklampsie zu beheben, ist eine rasche Entbindung des Kindes.

Biochemische Parameter

Die Bestimmung von PAPP-A (pregnancy-associated plasma protein A) und dem plazentaren Wachstumsfaktor PlGF (placental growth factor) eignen sich als prognostische Parameter für das Auftreten einer Präeklampsie vor der 34. SSW.

Mit zunehmendem Schwangerschaftsalter steigt die Konzentration der Parameter PAPP-A und PlGF im mütterlichen Blutserum an. Bei Schwangerschaften, bei denen sich eine Präeklampsie entwickelt, werden im Vergleich zu normalen Schwangerschaften erniedrigte PAPP-A und PlGF Konzentrationen im Serum ermittelt.

Die Berechnung des individuellen Risikos für das Auftreten einer Präeklampsie erfolgt mit einem Risikoberechnungsprogramm der Fetal Medicine Foundation. Neben den beiden biochemischen Parametern PAPP-A und PlGF werden bei der Berechnung anamnestische und klinische Daten der Schwangeren (wie bspw. Alter, Gewicht, arterieller Blutdruck) sowie die Fließgeschwindigkeit des Blutes in der Gebärmutterarterie (Doppler-Sonographie) berücksichtigt. Die Erkennungsrate für das Auftreten einer Präeklampsie vor der 34. SSW bei Berücksichtigung der o. g. Daten liegt bei ca. 95 Prozent.  Dies gilt für einen Schwellenwert des Risikos von 1:200 und einer Rate der Falsch-Positivbefunde von 11 Prozent [5].

Material

Angaben zum Untersuchungsmaterial, der Probenentnahme und zum Versand der Proben finden Sie hier.

Methode

Immunoassay mit zeitverzögerter Fluoreszenzmessung („TIA“) am Kryptor compact plus (Fa. Thermo Fisher Scientific).

Kosten

Wir weisen darauf hin, dass das Präeklampsiescreening keine kassenärztliche Leistung darstellt. Wenn Sie eine solche Untersuchung wünschen, ergeben sich für die Messung der jeweiligen Laborparameter nach der gültigen Gebührenordnung für Ärzte (GOÄ) folgende Kosten:

  • 33,52 € Ersttrimester-Screening auf Chromosomenstörungen (PAPP-A und freies β-HCG)
  • 60,48 € Präeklampsiescreening (PAPP-A und PlGF)
  • 77,24 € Ersttrimester-Screening und Präeklampsiescreening (PAPP-A, fr. β-HCG und PlGF)

Literatur

[1] Levine et al. N Engl J Med 2004;350:672-83.

[2] Bujold et al. Obstet Gynecol. 2010 Aug;116(2 Pt 1):402-14.

[3] Roberge et al. Fetal Diagn Ther 2012;31:141-146.

[4] Roberge et al. Ultrasound Obstet. Gynecol. 2013 May;41(5):491-9.

[5] Poon et al. Fetal Diagnosis and Therapy 2013;33:16-27.

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